As células sensoriais do ouvido interno e os receptores de toque da pele tem muito em comum, de acordo com um novo estudo do laboratório de células-tronco da USC de Neil Segil publicado no Proceedings of the National Academy of Sciences ( PNAS ).

"Existem semelhanças impressionantes no desenvolvimento de dois tipos de células sensoriais especializadas : as chamadas ' células ciliadas ', que recebem vibrações sonoras no ouvido interno, e as células de Merkel, que sentem o toque leve nasuperfÍcie da pele", disse Segil, que éprofessor do Departamento de Biologia de Canãlulas-Tronco e Medicina Regenerativa e do Departamento de Otorrinolaringologia da USC Tina e Rick Caruso - Cirurgia de Cabea§a e Pescoa§o. "Em última análise, essas semelhanças de desenvolvimento são um legado da história evolutiva compartilhada . Isso demonstra como a história da biologia evolutiva do desenvolvimento, ou 'evo devo', também se estende ao que chamamos de 'na­vel epigenanãtico' - ou como os genes são regulados.

No estudo, Ph.D. o estudante Haoze (Vincent) Yu, o pa³s-doutorado Litao Tao, e seus colegas identificaram um mecanismo compartilhado envolvido na regulação gaªnica ou epigenanãtica, que permite que células-tronco e células progenitoras se diferenciem em células ciliadas mais especializadas e células de Merkel.

Para iniciar o processo de diferenciação, as partes certas do DNA de uma canãlula-tronco precisam ser retiradas do armazenamento. Cada canãlula humana pode armazenar cerca de um metro e oitenta de DNA em seu núcleo, porque esse DNA éenrolado em minaºsculos "carretanãis" compostos de protea­nas chamadas histonas. Esses carretanãis de DNA e protea­na histona são ainda agrupados para formar o que são conhecidos como nucleossomos, que são empilhados para criar a cromatina, que éo material que compaµe os cromossomos.

Quando o DNA éenrolado firmemente nesta configuração de armazenamento, a cromatina éfechada e inacessa­vel para a protea­na ATOH1. Essa protea­na éum "regulador mestre" que pode ativar uma rede de genes de diferenciação no DNA dentro da cromatina - mas não sem antes obter acesso.

Para tanto, o ATOH1 estimula a produção de uma segunda protea­na conhecida como POU4F3, um "fator pioneiro" apropriadamente denominado "fator pioneiro" com a capacidade de se aventurar em novas fronteiras ligando-se a  cromatina fechada e inacessa­vel. Depois que POU4F3 abre caminho ao se ligar a  cromatina fechada, o ATOH1 écapaz de avana§ar com o engajamento e ativação da rede de genes que conduz a diferenciação em células ciliadas e células de Merkel.

Surpreendentemente, háuma sobreposição significativa nas regiaµes especa­ficas da cromatina que POU4F3 torna acessa­vel ao ATOH1 em células ciliadas e células de Merkel.

"a‰ nota¡vel que esses dois tipos de células , que estãoenvolvidos na detecção de esta­mulos meca¢nicos, mas derivam de partes distintas do embria£o, contam com o mesmo mecanismo ATOH1 / POU4F3 para se diferenciar", disse Segil. "Nosso estudo sugere que esse mecanismo éextremamente antigo e surgiu antes das células ciliadas e de Merkel divergirem de um ancestral evoluciona¡rio comum - um tipo de canãlula 'ur-mecanorreceptor'."