Acredita-se que cinco casos de doença de Alzheimer tenham surgido como resultado de tratamentos médicos décadas antes, relata uma equipa de investigadores da UCL e UCLH.

A doença de Alzheimer é causada pela proteína beta-amilóide e geralmente é uma condição esporádica do final da vida adulta ou, mais raramente, uma condição hereditária que ocorre devido a um gene defeituoso. Um novo artigo da Nature Medicine fornece a primeira evidência da doença de Alzheimer em pessoas vivas que parece ter sido adquirida clinicamente e devido à transmissão da proteína beta-amiloide.

As pessoas descritas no artigo foram todas tratadas como crianças com um tipo de hormônio de crescimento humano extraído das glândulas pituitárias de indivíduos falecidos (hormônio de crescimento humano derivado de cadáveres ou c-hGH). Isto foi usado para tratar pelo menos 1.848 pessoas no Reino Unido entre 1959 e 1985, e usado para várias causas de baixa estatura.

Foi retirado em 1985 depois de se ter reconhecido que alguns lotes de c-hGH estavam contaminados com priões (proteínas infecciosas) que causaram a doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) em algumas pessoas. O c-hGH foi então substituído pelo hormônio do crescimento sintético que não apresentava risco de transmissão da DCJ.

Esses pesquisadores relataram anteriormente que alguns pacientes com DCJ devido ao tratamento com c-hGH (chamada DCJ iatrogênica) também desenvolveram prematuramente depósitos da proteína beta-amilóide em seus cérebros.

Os cientistas demonstraram em um artigo de 2018 que amostras arquivadas de c-hGH estavam contaminadas com proteína beta-amilóide e, apesar de terem sido armazenadas por décadas, transmitiram a patologia beta-amilóide a ratos de laboratório quando foram injetadas. Eles sugeriram que os indivíduos expostos ao c-hGH contaminado, que não sucumbiram à DCJ e viveram mais, poderiam eventualmente desenvolver a doença de Alzheimer.

Este último artigo relata oito pessoas encaminhadas para a Clínica Nacional de Príons da UCLH, no Hospital Nacional de Neurologia e Neurocirurgia de Londres, que foram tratadas com c-hGH na infância, muitas vezes ao longo de vários anos.

Cinco destas pessoas apresentavam sintomas de demência e já tinham sido diagnosticadas com doença de Alzheimer ou preencheriam os critérios de diagnóstico para esta condição; outra pessoa preencheu os critérios para comprometimento cognitivo leve. Essas pessoas tinham entre 38 e 55 anos quando começaram a apresentar sintomas neurológicos.

As análises de biomarcadores apoiaram o diagnóstico da doença de Alzheimer em dois pacientes com o diagnóstico e foram sugestivas de Alzheimer em outra pessoa; uma análise de autópsia mostrou patologia de Alzheimer em outro paciente.

A idade invulgarmente jovem em que estes pacientes desenvolveram sintomas sugere que não sofriam da doença de Alzheimer esporádica habitual, associada à velhice. Nos cinco pacientes cujas amostras estavam disponíveis para testes genéticos, a equipe descartou a doença de Alzheimer hereditária.

Como o tratamento com c-hGH não é mais utilizado, não há risco de qualquer nova transmissão por esta via. Não houve casos relatados de Alzheimer adquirido em quaisquer outros procedimentos médicos ou cirúrgicos. Não há nenhuma sugestão de que o beta-amilóide possa ser transmitido na vida cotidiana ou durante cuidados médicos ou sociais de rotina.

No entanto, os investigadores alertam que as suas descobertas destacam a importância de rever medidas para garantir que não há risco de transmissão acidental de beta-amiloide através de outros procedimentos médicos ou cirúrgicos que tenham sido implicados na transmissão acidental da DCJ.

O principal autor da pesquisa, professor John Collinge, diretor do Instituto de Doenças de Príons da UCL e neurologista consultor da UCLH, disse: “Não há nenhuma sugestão de que a doença de Alzheimer possa ser transmitida entre indivíduos durante atividades da vida diária ou cuidados médicos de rotina. Os pacientes que descrevemos receberam um tratamento médico específico e há muito descontinuado, que envolvia injetar nos pacientes material que agora se sabe estar contaminado com proteínas relacionadas à doença.

“No entanto, o reconhecimento da transmissão da patologia beta-amilóide nestas situações raras deve levar-nos a rever medidas para prevenir a transmissão acidental através de outros procedimentos médicos ou cirúrgicos, a fim de evitar que tais casos ocorram no futuro.

“É importante ressaltar que nossas descobertas também sugerem que a doença de Alzheimer e algumas outras condições neurológicas compartilham processos de doença semelhantes aos da DCJ, e isso pode ter implicações importantes para a compreensão e tratamento da doença de Alzheimer no futuro”.

O coautor Professor Jonathan Schott (UCL Queen Square Institute of Neurology, neurologista consultor honorário da UCLH e diretor médico da Alzheimer's Research UK) disse: "É importante enfatizar que as circunstâncias pelas quais acreditamos que esses indivíduos desenvolveram tragicamente a doença de Alzheimer são altamente incomum, e para reforçar que não há risco de a doença se espalhar entre indivíduos ou em cuidados médicos de rotina.

“Estas descobertas, no entanto, fornecem informações potencialmente valiosas sobre os mecanismos da doença e abrem caminho para futuras pesquisas que esperamos que aumentem a nossa compreensão das causas da doença de Alzheimer mais típica e de início tardio”.

Gargi Banerjee (Instituto UCL de Doenças de Príons) disse: "Descobrimos que é possível que a patologia beta-amiloide seja transmitida e contribua para o desenvolvimento da doença de Alzheimer. Essa transmissão ocorreu após o tratamento com uma forma agora obsoleta do hormônio do crescimento e envolveu tratamentos repetidos com material contaminado, muitas vezes durante vários anos.

“Não há indicação de que a doença de Alzheimer possa ser adquirida através de contato próximo ou durante a prestação de cuidados de rotina”.