Um novo estudo sugere que lesões repetidas na cabeça, como concussões, um fator de risco conhecido para a doença de Alzheimer (DA), podem reativar um vírus comum adormecido no cérebro, aumentando o risco de DA e outras condições neurodegenerativas. Os pesquisadores descobriram que até mesmo traumas cerebrais leves podem desencadear essa reação em cadeia, levando a mudanças prejudiciais associadas à perda de memória e declínio cognitivo.

Em estudos anteriores , os pesquisadores demonstraram os papéis que vírus comuns, como o vírus herpes simplex tipo 1 (HSV-1) (o chamado vírus do herpes labial) e o vírus varicela zoster (VZV) (que causa varicela e herpes zoster) desempenham no desenvolvimento da DA. O HSV-1 pode permanecer dormente em células humanas por toda a vida, mas quando desperta novamente pode causar mudanças que lembram as observadas nos cérebros de pacientes com DA - formações semelhantes a placas amiloides (PLFs), gliose, neuroinflamação e diminuição da funcionalidade.

No estudo mais recente, publicado hoje na Science Signaling , os pesquisadores mais uma vez usaram seu pequeno modelo de tecido cerebral humano bioengenheirado em 3D para testar os efeitos do trauma físico nas células cerebrais. Quando os tecidos cerebrais foram expostos a repetidos "golpes leves", semelhantes a concussões, o vírus HSV-1 anteriormente adormecido tornou-se ativo. Essa reativação desencadeou inflamação, acúmulo de placa beta-amiloide e a formação de proteínas tau prejudiciais, que podem danificar as células cerebrais e prejudicar a memória.

É importante destacar que os pesquisadores também descobriram que o bloqueio de uma molécula inflamatória chamada Interleucina-1 beta (IL-1?) preveniu muitos desses efeitos nocivos em modelos de laboratório, abrindo caminho para possíveis novos tratamentos para aqueles em risco.

A professora Ruth Itzhaki , que liderou a pesquisa com os Drs. Cairns e Kaplan na Tufts, vem pesquisando o papel potencial do HSV-1 na DA há mais de 30 anos, começando na Universidade de Manchester , onde sua equipe descobriu que o DNA do HSV-1 está presente no cérebro humano em uma alta proporção de pessoas mais velhas - o primeiro micróbio a ser detectado definitivamente em cérebros humanos normais.

O professor Itzhaki, professor visitante do Instituto de Envelhecimento Populacional de Oxford e professor emérito da Universidade de Manchester , disse: "Lesões na cabeça já são reconhecidas como um grande fator de risco, assim como o efeito cumulativo de infecções comuns, para condições como Alzheimer e demência, mas esta é a primeira vez que conseguimos demonstrar um mecanismo para esse processo.

'O que descobrimos é que, no modelo cerebral, essas lesões podem reativar um vírus adormecido, o HSV1, desencadeando uma inflamação que, no cérebro, levaria às mesmas alterações que vemos em pacientes de Alzheimer.

'Compreender os fatores de risco para demência e Alzheimer, e o mecanismo pelo qual eles se desenvolvem, é importante para poder direcionar o tratamento e a prevenção o mais cedo possível.

Os pesquisadores esperam que seu trabalho abra caminho para novos tratamentos de proteção contra a neurodegeneração, principalmente para aqueles com alto risco devido a concussões repetidas.

O artigo completo, ' Lesões repetitivas induzem fenótipos associados à doença de Alzheimer ao reativar o HSV-1 em um modelo de tecido cerebral humano ', foi publicado na Science Signaling .