Como os corações de adultos geralmente não conseguem se reparar depois de danificados, o aproveitamento do poder desse gene representa um grande progresso em direção ao primeiro tratamento curativo para doenças carda­acas. 

“Isso érealmente empolgante, porque os cientistas tentam fazer com que as células carda­acas proliferem hámuito tempo. Nenhum dos atuais tratamentos para doenças carda­acas écapaz de reverter a degeneração do tecido carda­aco - eles apenas retardam a progressão da doena§a. Agora, encontramos uma maneira de fazer isso em um modelo de mouse ”, disse Catherine Wilson, pesquisadora do Departamento de Farmacologia da Universidade de Cambridge, que liderou o estudo.

O ciclo celular - atravanãs do qual as células fazem ca³pias de si mesmas - éfortemente controlado nas células dos mama­feros. O câncer se desenvolve quando as células comea§am a se replicar incontrolavelmente, e o gene Myc desempenha um papel fundamental no processo. Sabe-se que Myc éhiperativo na grande maioria dos ca¢nceres, portanto, direcionar esse gene éuma das prioridades mais altas na pesquisa do ca¢ncer. Pesquisas muito recentes se concentraram em tentar controlar o Myc como um meio de terapia contra o ca¢ncer.

Quando os pesquisadores tornaram o Myc superativo em um modelo de camundongo, eles viram seus efeitos cancera­genos em órgãos como fígado e pulmaµes: uma grande quantidade de células começou a se replicar ao longo de alguns dias. Mas no coração, nada aconteceu. 

Eles descobriram que a atividade dirigida por Myc nas células do maºsculo carda­aco écriticamente dependente donívelde outra protea­na chamada ciclina T1, produzida por um gene chamado Ccnt1 , dentro das células. Quando os genes Ccnt1 e Myc são expressos juntos, o coração muda para um estado regenerativo e suas células comea§am a se replicar. Os resultados foram publicados hoje na revista Nature Communications .

"Quando esses dois genes foram superexpressos juntos nas células musculares do coração de camundongos adultos, vimos uma replicação celular extensa, levando a um grande aumento no número de células musculares carda­acas", disse Wilson. 

A insuficiência carda­aca afeta cerca de 23 milhões de pessoas em todo o mundo a cada ano, e atualmente não hácura. Apa³s um ataque carda­aco, um coração humano adulto pode perder atéum bilha£o de células musculares carda­acas - chamadas cardiomia³citos. Ao contra¡rio de muitos outros órgãos do corpo, o coração adulto não pode se regenerar, portanto essas células nunca são substitua­das. Sua perda reduz a força do coração e causa formação de cicatrizes, insuficiência carda­aca e, finalmente, a morte. 

Usando uma tecnologia de sequenciamento de próxima geração chamada ChIP, os pesquisadores foram capazes de observar a ação do Myc nas células carda­acas. Myc produz uma protea­na - chamada fator de transcrição - que se liga ao DNA em células especa­ficas e ativa a expressão gaªnica. Mas, apesar da ligação protanãica com sucesso, as células carda­acas não começam a se replicar porque a protea­na não conseguiu ativar a expressão gaªnica. Outra protea­na vital para a expressão gaªnica, a ciclina T1, era deficiente no coração. Adicionando-o a s células com o Myc hiperativo, as células começam a proliferar.

“Nenhuma das opções de tratamento atuais pode reverter a degeneração do tecido carda­aco. A incapacidade do coração de se regenerar éuma necessidade cla­nica significativa e não atendida ”, afirmou Wilson. “Descobrimos que, mesmo quando o Myc estãoligado no coração, as outras ferramentas não existem para fazaª-lo funcionar, o que pode ser uma das razões pelas quais o câncer carda­aco éextremamente raro. Agora sabemos o que estãofaltando, podemos adiciona¡-lo e fazer com que as células se repliquem. ”

Amedida que a população mundial cresce e a prevalaªncia de insuficiência carda­aca aumenta, prevaª-se que o custo do atendimento ao paciente aumente drasticamente. Os pesquisadores esperam desenvolver suas descobertas em uma terapia genanãtica para o tratamento de doenças carda­acas. “Queremos usar tecnologias comuta¡veis ​​e de curto prazo para ativar o Myc e o Cyclin T1 no coração. Dessa forma, não deixaremos nenhuma pegada genanãtica que possa inadvertidamente levar a  formação de câncer ”, afirmou Wilson.