Um alto a­ndice de massa corporal (IMC) estãointimamente relacionado com a resistência a  insulina e diabetes tipo 2. Durante décadas, as diretrizes nutricionais enfatizaram a necessidade de diminuir a ingestãode gorduras dietanãticas. No entanto, mesmo com estudos demonstrando ligações entre alimentos carregados de carboidratos simples e disfunção metaba³lica, muito permanece desconhecido sobre como o corpo processa grandes quantidades de carboidratos ingeridos em uma única refeição.

Para estudar como as células quebram os carboidratos em tempo real, pesquisadores do Brigham and Women's Hospital e do Boston Medical Center, afiliado a Harvard, estudaram participantes sauda¡veis ​​com peso normal e sauda¡vel com sobrepeso enquanto consumiam carboidratos em excesso. Suas descobertas revelaram que o excesso de carboidratos pode contribuir para a disfunção metaba³lica, bloqueando a sa­ntese de antioxidantes importantes e demonstraram que na­veis elevados de insulina sob tais circunsta¢ncias podem exacerbar o problema. Os resultados foram publicados no  American Journal of Physiology - Endocrinology and Metabolism.

Os pesquisadores acompanharam a atividade dos elanãtrons nas células de 24 participantes não diabanãticos que consumiram grandes quantidades de carboidratos em proporção ao seu peso (em alguns casos, mais de 350g de carboidratos). Eles encontraram evidaªncias, mais pronunciadas em participantes com IMC alto, de que as células estavam usando elanãtrons da glutationa, um “antioxidante mestre”, para ajudar a armazenar o excesso de carboidratos como gorduras. Isso apoiou a hipa³tese de que o consumo excessivo de carboidratos pode contribuir para o estresse metaba³lico, limitando a sa­ntese de antioxidantes no corpo.

Quando os pesquisadores analisaram as bia³psias dos participantes, eles confirmaram que, nos participantes com IMC alto, asmudanças no tecido adiposo que ocorreram durante o estudo representaram uma forma de estresse metaba³lico frequentemente vista na resistência a  insulina e no diabetes tipo 2.

“Quando tratamos pessoas com diabetes tipo 2, o foco geralmente éreduzir o açúcar no sangue, em vez de prevenir a superalimentação de carboidratos, que émuito comum em nossa sociedade”, disse Nawfal Istfan, da Divisão de Endocrinologia, Diabetes e Hipertensão da Brigham. “Mas nosso estudo mostra que, se a superalimentação não for controlada, algumas das formas tradicionais de tratar o diabetes, como dar aos pacientes mais insulina para reduzir o açúcar no sangue, podem ser potencialmente mais prejudiciais”.

Os pesquisadores demonstraram que a insulina, que reduz o açúcar no sangue ao aumentar sua absorção pelas células, pode contribuir para o distaºrbio metaba³lico quando as células não estãopreparadas para processar uma quantidade tão grande de carboidratos. Quando um indiva­duo consome carboidratos em excesso, as células quebram as moléculas e as ressintetizam em gorduras por meio de um processo de “redução” que usa elanãtrons. Os pesquisadores levantaram a hipa³tese de que, durante a sa­ntese de gordura, as células podem “tirar elanãtrons” de outras atividades metaba³licas, como a produção de antioxidantes, que são moléculas importantes que ajudam a proteger o corpo da deterioração.

No futuro, os pesquisadores esperam examinar mais profundamente os processos metaba³licos em pessoas com IMC normal versus alto usando a abordagem quantitativa deste estudo, que écomum em pesquisas bioquímicas, mas não costuma ser usada para estudar eventos agudos, como superalimentação, em humanos.

“A metodologia que usamos neste estudo pode ser usada no futuro para explorar as predisposições dos indivíduos ao ganho de peso”, disse Istfan. “Existem diferenças reais entre o metabolismo dos pacientes, algo que tem sido ignorado na medicina. A superalimentação metaba³lica varia entre os pacientes, e precisamos entender isso para que possamos dar conselhos dietanãticos mais adequados. ”