Uma protea­na viral pode fornecer informações para impedir a pneumonia que causa a resposta inflamata³ria exagerada do corpo a va­rus respirata³rios, incluindo o va­rus que causa o COVID-19.

Essa protea­na viral éa NS2 do Va­rus Sincicial Respirata³rio (RSV), e um estudo descobriu que, se o va­rus não tiver essa protea­na, a resposta imune do corpo humano pode destruir o va­rus antes que a inflamação exagerada comece. A pesquisa, realizada na Faculdade de Medicina Veterina¡ria da Universidade Estadual de Washington, foi publicada em 18 de janeiro na revista mBio .

Como outros va­rus respirata³rios, incluindo o va­rus SARS-CoV-2 causador do COVID-19, o RSV infecta as células pulmonares responsa¡veis ​​pela troca de gases e as usa como fa¡bricas para produzir mais va­rus. A multiplicação incontrola¡vel do va­rus nessas células leva a  sua destruição e a  manifestação de inflamação grave; doenças pulmonares como pneumonia; e a s vezes a morte.

“A inflamação exagerada obstrui as vias aanãreas e dificulta a respiração”, disse Kim Chiok, pesquisador de pa³s-doutorado da WSU que liderou o estudo. “a‰ por isso que as pessoas que tem essas respostas inflamata³rias graves e de longo prazo pegam pneumonia e precisam de ajuda para respirar, e épor isso que acabam no hospital na UTI”.

Chiok e colegas pesquisadores da WSU estãoestabelecendo a estrutura para quebrar esse ciclo, entendendo como os va­rus respirata³rios, como o RSV, persistem na canãlula. O RSV causa 160.000 mortes anualmente principalmente em bebaªs, criana§as, idosos e indivíduos imunocomprometidos, de acordo com o Instituto Nacional de Alergia e Doena§as Infecciosas.

A pesquisa foi realizada no laboratório do professor Santanu Bose, que faz parte da unidade de pesquisa em Microbiologia e Patologia Veterina¡ria da WSU. Chiok, uma bolsista Fulbright do Peru que completou seu Ph.D. na WSU, passou os últimos dois anos e meio no laboratório Bose explorando os mecanismos que regulam a batalha va­rus-hospedeiro.

Os pesquisadores primeiro determinaram as funções das protea­nas virais usando va­rus sem genes que codificam diferentes protea­nas virais e comparando-os com uma cepa selvagem do va­rus.

“O va­rus tem uma sanãrie de ferramentas, algumas ferramentas com maºltiplas funções, quera­amos aprender sobre essas ferramentas essencialmente removendo-as”, disse Chiok.

Cada ferramenta éuma protea­na viral diferente.

Chiok identificou a protea­na viral NS2 como um regulador chave da autofagia, um processo celular que modula a defesa imunola³gica durante a infecção pelo va­rus. A autofagia émediada por uma protea­na celular conhecida como Beclin1.

Quando o va­rus entra na canãlula, o Beclin1 pode reconhecer e eliminar a ameaça da canãlula. Ele faz isso ligando-se a certas protea­nas de genes menores por meio de um processo conhecido como ISGylation. a‰ quase como se Beclin1 estivesse vestindo uma armadura, disse Chiok.

O estudo mostrou que a protea­na NS2 do RSV remove essa “armadura” do Beclin1 que permite que o va­rus persista e se replique dentro da canãlula, se espalhando para outras células e causando danos que iniciam uma resposta inflamata³ria exagerada do corpo que culmina em doenças das vias aanãreas como pneumonia. Sem a protea­na NS2, o va­rus érotineiramente destrua­do pelo Beclin1.

"De certa forma, vocêestãodesativando a capacidade do NS2 de modular o mecanismo de defesa imunola³gica da canãlula", disse Chiok. “Vocaª pode usar a terapaªutica para direcionar essa protea­na e potencialmente transferir esse conceito para outros va­rus respirata³rios, como o va­rus influenza A e o SARS-CoV-2”.